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经典病例创伤性神经瘤1例
创伤性神经瘤1例
王松挺，舒国斌，柯月琴
浙江省医院皮肤科
临床资料患者男，38岁。因左手无名指增生物1年（图1）。患者1年前左手无名指甲旁被小木片刺伤后，伤口愈合后局部皮肤出现米粒大小肤色隆起，逐渐增大，无自觉症状。皮肤科情况：左手无名指甲周见一12.5px×12.5px×25px肤色指状增生物，基底呈围领样增生，表面光滑，质韧，轻压痛。皮损组织病理：肿瘤位于真皮内，边界清楚，有包膜。真皮内大量大小不一神经束膜细胞杂乱排列（图2）。免疫组化染色：S-（+），肌动蛋白(-),Desmin(-)（图3）。
诊断：创伤性神经瘤。
图1创伤性神经瘤皮损左手无名指甲周见一指状增生物
图2创伤性神经瘤组织病理真皮内大量大小不一神经束膜细胞杂乱排列(HE×)
图3S-蛋白阳性(HE×)
讨论皮肤神经瘤临床上不常见，存在于皮肤和黏膜的真性神经瘤有3种：创伤性神经瘤、多发性黏膜神经瘤及单发性栅栏状包裹性神经瘤。创伤性神经瘤与年Odier首先描述，年Vischow根据神经瘤的组织结构分成真性神经瘤和假性神经瘤，认为创伤性神经瘤实际上是一种假性神经瘤。创伤性神经瘤是由于周围神经遭受创伤后，神经纤维断裂，随后在溃变的基础上开始再生，当神经两断端距离太远、瘢痕组织过多，或截肢后无远端对应神经时，神经纤维无规律地向各个方向生长，与增生的纤维结缔组织盘缠在一起，形成局部肿块。常发生于指(趾)部，多为单个淡红色结节，表面光滑或呈疣状。大多数创伤性神经瘤患者无明显疼痛症状，有疼痛症状的约占10%。神经瘤致痛的可能机制有：神经生长因子及酪氨酸激酶B（TrkB）受体作用，神经传导通路损伤引起感觉缺失和神经系统失调，大麻素CB2受体活化，α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达抑制，神经瘤结构中无髓纤维明显增加等。其诊断主要依靠组织病理学检查，肿瘤位于真皮内，边界清楚，常有包膜，主要有错综交叉、不同程度肥大的、有或无髓鞘的神经轴柱束组成。临床表现与获得性指部纤维角化瘤，皮肤纤维瘤，复发性婴儿指纤维瘤，多指等相似，通过病史及病理可鉴别，创伤性神经瘤多有外伤史。其他疾病无外伤史，组织病理主要为真皮内成纤维细胞与胶原纤维束交错。组织病理上主要与神经鞘瘤及神经纤维瘤相鉴别。本例患者左手无名指创伤后出现指状增生物及组织病理改变、免疫组化符合创伤性神经瘤。手术切除效果良好。
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